El rol de la leptina, la cual es una hormona secretada por el tejido adiposo, se asocia a la regulación del apetito. Esto se traduce en que cuando los niveles de leptina están elevados, la persona se siente saciada; mientras que cuando éstos son bajos, el hambre o la necesidad de ingerir aumentan. Por ende, estamos ante una hormona con efecto saciante.
Ahora bien, ¿qué ocurre en las personas qué no son capaces de sentirse saciadas? ¿No secretan leptina?
Y…
Si la leptina es secretada por el tejido adiposo, ¿las personas con sobrepeso u obesas tienen aumentados los niveles de leptina? y, si así fuera… ¿porqué entonces no dejan de comer sabiendo que su efecto es saciante?
Ciertamente, en condiciones de sobrepeso y obesidad es más común hablar sobre la insulina y la resistencia a ella, antes de considerar qué rol juega la leptina en el desarrollo de dichas condiciones.
SEGREGACIÓN DE LEPTINA
En el cuerpo de la persona existen dos tipos de tejidos adiposos. Por un lado está el «marrón«, el cual se relaciona con funciones termorreguladoras y, por otro lado, está el «blanco«, quien se encarga de almacenar las reservas a largo plazo para la obtención de energía. En este caso, la leptina viene secretada a partir del blanco, es decir, de los triglicéridos que componen dicho tejido.
El punto máximo de secreción se encuentra en el momento de estar acabando de comer. De hecho resulta lógico: detenemos la ingesta porque el organismo está saciado (leptina elevada). Pero ¿qué ocurre para que empecemos a aumentar de peso?
NUTRICIÓN ALTA EN GRASAS
Cuando una persona lleva a cabo una DIETA ALTA EN GRASAS, por una parte consume productos con alto valor lipídico y, por otra parte, también ingiere carbohidratos de manera descompensada (suelen ser de alto índice glucémico- AIG-).
Por tanto, sumergimos al organismo a una condición de Lipotoxicidad:
1º La glucosa derivada del excesivo consumo de carbohidratos (AIG) genera un excedente de ella en la sangre. Como ya vimos en la entrada de «índice glucémico e insulina«, una parte de glucosa es utilizada en procesos que requieren de sustrato energético inmediato y el resto, el excedente, se almacena en los adipocitos del tejido adiposo (aumentando su tamaño).
2º Con el consumo de alimentos grasos, el tejido adiposo comienza a liberar ácidos grasos libres (AGL) al torrente sanguíneo.
3º Bajo esta situación: exceso de glucosa y AGL, el organismo responde liberando más acetilcolina del necesario, también, en la sangre.
La suma de las tres sustancias concentradas en la sangre provocan que ésta se vuelva ácida. Y dado que la sangre llega a las células del organismo, un orgánulo presente en ellas, «la mitocondria*», se ve perjudicada. La consecuencia directa de esto se traduce en un aumento de radicales libres que someten al organismo a una condición de estrés oxidativo. Por ende, lo niveles de cortisol ascienden, lo que implica la secreción de sustancias proiinflamatorias como las adipoquinas (el organismo se comienza a inflamar)
*Mitocondria: un orgánulo, dentro de las células, que se encarga de metabolizar los sustratos energéticos en moléculas ATP (energía orgánica). Para más inf. pueden ir a la entrada de APOPTOSIS CELULAR
#DATO La obesidad es también conocida como una condición de INFLAMACIÓN CRÓNICA.
ROL DE LA LEPTINA EN LA LIPOTOXICIDAD
Como hemos dicho previamente, la leptina es una hormona que viene secretada por el tejido adiposo, así que efectivamente, en personas con sobrepeso y obesidad, los niveles de ésta están incrementados. Pero, ¿porqué siguen comiendo si deberían sentirse saciadados? Veamos el rol de la leptina en esta situación.
Justo en el apartado anterior tenemos la clave: el efecto inflamatorio que se origina a partir de una nutrición inadecuada. El cortisol, junto con las adipoquinas inflaman diversas zonas y áreas de organismo: ya sean los mismos adipocitos o…… (y aquí viene lo importante) los receptores de la leptina.
Esta hormona navega por el torrente sanguíneo hasta llegar al hipotálamo. Allí unos receptores, si realizan bien su conexión con la hormona, indican a la persona que debe detener su ingesta. Sin embargo, si la persona presenta inflamación en sus receptores, por mucha leptina que haya, la conexión requerida para emitir la señal de saciedad no llegará. Y eso es lo que ocurre en personas con exceso de peso: tienen una condición de hiperleptinemia que, al mismo tiempo, no pueden sacar provecho ya que son resistentes a ella.
Os dejo un vídeo donde os explico todo esto y, además, comparamos: DIETA KETO de DIETA ALTA EN GRASAS. —> La Inflamación Metabólica
REFERENCIAS:
Hussain, Z., & Khan, J. A. (2017). Food intake regulation by leptin: Mechanisms mediating gluconeogenesis and energy expenditure. Asian Pacific Journal of Tropical Medicine, 10(10), 940-944.
Krishnan, S., Tryon, R. R., Horn, W. F., Welch, L., & Keim, N. L. (2016). Estradiol, SHBG and leptin interplay with food craving and intake across the menstrual cycle. Physiology & behavior, 165, 304-312.
Pan, W. W., & Myers Jr, M. G. (2018). Leptin and the maintenance of elevated body weight. Nature Reviews Neuroscience, 19(2), 95.
